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Viernes 29 de Marzo de 2024
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Una proteína de las células cardíacas podría prevenir arritmias

Investigadores de la Universidad de Cornell, de Estados Unidos, descubrieron que una proteína presente en células embrionarias de ratón podría ayudar a fortalecer la resistencia a las arritmias y evitar ataques de corazón. Promisoria perspectiva para la prevención de afecciones coronarias.

(20-12-07 - Agencia CyTA. Instituto Leloir) - Un equipo de investigadores de Alemania y Estados Unidos llevó a cabo un transplante de células de corazón embrionarias en el tejido cardíaco de un ratón que sufría ataques al corazón. El ratón fortaleció su resistencia a las arritmias cardíacas y evitó las consecuencias fatales que pueden ocasionar los ataques al corazón.

El descubrimiento, publicado en la revista Nature, tiene grandes chances de ser utilizado en terapias de transplante de células para reparar los tejidos cardíacos.

El autor líder del trabajo, Michael Kotlikoff, de la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Cornell, Estados Unidos, descubrió que una proteína denominada “conexina 43”, que se reveló en las células de corazón embrionarias transplantadas, mejoró las conexiones eléctricas en las otras células cardíacas.

{adr}Los investigadores mostraron que la renovación de las conexiones ayudó a la activación de las células transplantadas en el corazón. La técnica revirtió el riesgo de desarrollar arritmias ventriculares después de un ataque al corazón, una de las principales causas de muerte súbita en el mundo occidental.

Dado que por razones éticas no es posible utilizar células embrionarias humanas, los investigadores de la Universidad de Bonn desarrollaron un tejido muscular in vitro que generara la proteína “conexina 43” y lograron los mismos resultados reparadores que habían alcanzado con las células cardíacas embrionarias de ratón.

“Esta investigación, sobre todo, tiene implicancia desde el punto de vista del conocimiento básico de algunos mecanismos de la génesis de arritmias luego del transplante de mioblastos (células precursoras de las fibras musculares)”, señala el doctor Santiago Miriuka, jefe del área de Insuficiencia Cardiaca y Transplante Cardiaco de la Fundación para la Lucha de las Enfermedades Neurológicas Infantiles (FLENI).

“En un primer experimento observan que el implante de mioblastos aumenta la severidad de las arritmias ventriculares postinfarto de miocardio (músculo cardíaco). Este hecho ya fue observado clínicamente. Luego observaron que el implante de cardiomiocitos (células del miocardio capaces de contraerse de forma espontánea e individual) derivados de células madres embrionarias no generaba este aumento de las arritmias ventriculares. Finalmente, a los mioblastos los fuerzan a expresar conexina 43, una proteína encargada de la transmisión del impulso eléctrico cardiaco entre cardiomiocitos, y demuestran que luego del implante reducen la severidad de las arritmias ventriculares”, agrega el especialista.

Grandes posibilidades

Los científicos ya han transplantado una variedad de tipos de células en corazones con fallas y obtuvieron modestos resultados, aunque el transplante de células de músculo cardíaco únicamente llevó a más arritmias.

Sorprendentemente, cuando Bernd Fleischmann -coautor del trabajo- y sus colegas de la Universidad de Bonn, Alemania, transplantaron células de corazón embrionarias, la estabilidad eléctrica y la función de los corazones retornaron a la normalidad.

Los expertos reconocen el inexplorado potencial en el uso de terapias basadas en transplante de células para evitar enfermedades devastadoras, pero aún no pueden evaluar las funciones de estas células una vez que se transfieren.

En el laboratorio de Kotlikoff se estableció que las células embrionarias transplantadas originaban conexiones eléctricas con las células cardíacas normales. Mediante células de corazón modificadas genéticamente, visualizadas en un sensor fluorescente, los investigadores verificaron que las células cardíacas transplantadas se activaron durante las contracciones normales.

“Por primera vez pudimos ver cómo las células utilizadas en terapia funcionan con otras células en un órgano complejo dentro de un animal vivo, estableciendo así el mecanismo del efecto terapéutico”, explicó Kotlikoff.

Otro de los participantes en la investigación, Guy Salama, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Pittburgh, pudo también detectar señales eléctricas en la superficie de los corazones y determinó que las células implantadas mejoran la conducción en el tejido cardíaco dañado.

De acuerdo con el autor del trabajo, estos resultados tienen importantes implicancias terapéuticas, aunque deben verificarse en el contexto de un daño cardíaco que ocurre en forma natural. “Se podría prever el uso de las propias células del paciente al obtener células cardíacas provenientes de células madre para mejorar la función del corazón y disminuir el riesgo de arritmia”, auguró.

PROTEÍNA QUE INTERVIENE EN LA AUDICIÓN

Un equipo internacional de investigadores pudo detallar la forma en la que una molécula en el oído interno de los mamíferos sirve para ajustar la percepción auditiva. Estos resultados ayudan a explicar de qué manera el cerebro se comunica con el oído interno y calibra la audición.

(20/12/07 - Agencia CyTA-Instituto Leloir) - En un artículo publicado el 18 de diciembre en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) se dio a conocer una investigación en la que se establece la forma en la que una molécula en el oído interno de los mamíferos ayuda a ajustar la percepción auditiva.

Este trabajo contribuye a explicar la forma en que el cerebro se comunica con el oído interno, encargado de reducir la respuesta al sonido en ambientes ruidosos o que distraen. Los resultados aportados por esta investigación resultan clave para entender ciertos mecanismos que conducen a la pérdida de la audición o a dolencias como el tinnitus, que consiste en la percepción de un sonido reiterado en ausencia de una fuente externa que lo genere.

El equipo de investigación incluyó a la becaria argentina del Instituto Médico Howard Hughes (HHMI), Belén Elgoyhen, que trabaja en el Instituto de Investigaciones en Ingeniería Genética y Biología Molecular (CONICET), en Buenos Aires. Los coautores son de la Universidad Tufts, la Universidad de Buenos Aires, el Hospital de Ojo y Oído de Massachusetts y la Universidad de California en Los Ángeles.

Para que el sonido llegue a ser escuchado, unas células específicas -llamadas ciliadas externas- en la cóclea del oído interno deben transformar las vibraciones mecánicas en impulsos nerviosos que viajan al centro auditivo del cerebro. Sin embargo, los impulsos nerviosos también pueden tomar el camino opuesto, yendo desde el centro auditivo hasta estas células ciliadas externas, que ajustan la maquinaria del oído interno. Este tipo de señalización compone el sistema eferente coclear e inhibe la respuesta al sonido en el oído interno. Los investigadores sospechan que el sistema podría tener varios propósitos, tales como ayudar a mejorar la detección de las señales auditivas en ambientes ruidosos, proteger al oído interno contra el daño producido por el ruido, o disminuir la entrada auditiva cuando se debe centrar la atención en algo diferente.

Las neuronas del sistema eferente coclear se comunican con las células ciliadas sensoriales liberando el compuesto químico acetilcolina. Los receptores específicos de las células ciliadas -conocidos como receptores nicotínicos colinérgicos- reconocen la acetilcolina. Cuando son activados, los receptores de acetilcolina se abren para permitir que el calcio fluya hacia el interior de la célula, activando de este modo cambios en el potencial de reposo de la membrana. Elgoyhen y sus colegas exploraron la composición estructural de estos receptores. Cada receptor se compone de distintos módulos estructurales, llamados subunidades.

En estudios anteriores, los investigadores habían encontrado que dos subunidades principales, alfa-9 y alfa-10, componen el receptor nicotínico de acetilcolina de las células ciliadas. Una de las incógnitas centrales de los investigadores apuntaba a saber cuál era la función de la subunidad alfa-10. Los experimentos realizados en laboratorio habían demostrado que los receptores compuestos sólo por subunidades alfa-9 funcionaban perfectamente bien.

Para explorar la función de la subunidad alfa-10 in vivo, Elgoyhen y sus colegas anularon el gen para la subunidad en ratones y estudiaron los efectos sobre la estructura y la función de las células ciliadas. Sus análisis indicaron anormalidades en la función electrofisiológica de las neuronas del sistema eferente y en la función coclear de los ratones. “Aunque los ratones alterados genéticamente oyen normalmente -expresó Elgoyhen en un comunicado del HHMI- tienen problemas para procesar el sonido, lo que refleja defectos específicos en el sistema eferente externo de las células ciliadas. Los investigadores también observaron anormalidades en la estructura de las sinapsis eferentes hacia la cóclea, lo que sugirió que estos receptores podrían ayudar a asegurar que las sinapsis se desarrollen normalmente”, repasó la especialista.

“Con estos experimentos, hemos demostrado que el receptor realmente necesita la subunidad alfa-10 para llevar a cabo la inhibición de la actividad de la célula ciliar externa. Por lo tanto, este descubrimiento nos ayuda a definir mejor la estructura de ese receptor”.

“Basándonos en el análisis evolutivo, proponemos que la subunidad alfa-10 desarrolló a lo largo de la evolución una función especial en mamíferos, aún cuando el gen para alfa-10 existe en los genomas de todos los vertebrados”, afirmó. “Así que este descubrimiento nos dice que la subunidad alfa-10 representa una estructura especial que es clave para las capacidades del sistema auditivo mamífero”. En estudios adicionales, Elgoyhen y sus colegas comparan la estructura de los receptores de acetilcolina de mamíferos con la de otros animales, como pollos, para comprender las diferencias en las propiedades del receptor en animales distintos.


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